5 · Facteurs retardant ou altérant la cicatrisation
Toxicité épithéliale des aminosides / fluoroquinolones
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Toxicité épithéliale des aminosides / fluoroquinolones
Gentamicine, tobramycine, néomycine ; ciprofloxacine, ofloxacine, moxifloxacine — dose-dépendant
Oxford II (exp.) · IV (clin.)
Négatif · Modéré–Fort
Présent · établi
Mécanisme (anti-cicatrisant, dose-dépendant)Aminosides : cytotoxicité épithéliale directe, inhibition de la prolifération/migration, retard de fermeture (pire : formes renforcées et néomycine ; kératopathie ponctuée, DEP, pseudomembranes). Fluoroquinolones : mieux tolérées mais inhibition kératocytaire/épithéliale in vitro ; la ciprofloxacine précipite en dépôts cristallins blancs dans les ulcères (gêne mécanique à l'épithélialisation). Toxicité kératocytaire à forte concentration pour les deux.
ContexteNécessaires dans la kératite bactérienne, mais la toxicité devient limitante avec les aminosides renforcés/usage prolongé — désescalader dès contrôle.
Voie & posologieTopique ; concentrations commerciales généralement tolérées ; formes renforcées (tobramycine/gentamicine ~14 mg/mL) réservées aux kératites sévères et décroissantes.
Niveau de preuveOxford II (expérimental cohérent) · IV clinique · Échelle : Modéré–Fort.
| Statut | Antibiotiques approuvés (FDA/UE/ANSM), génériques mondiaux. Formes renforcées = compounded. |
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Études-clés : toxicité épithéliale des aminosides in vitro — PMID 2707046 ; fluoroquinolones topiques — activité et toxicité épithéliale in vitro — PMID 1893771 ; effet des solutions antibiotiques sur la cicatrisation épithéliale — PMID 6188448.
Voir aussi : Gabison E. « Agents de cicatrisation cornéenne ». In : Rapport SFO 2023 — Médicaments et biothérapies en ophtalmologie, chapitre 21. Texte intégral, accès libre.