Pr Eric E. GabisonCornée et surface oculaire · Paris
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Espace professionnel

Tout ce que ce site propose aux ophtalmologues, internes et chercheurs, rassemblé ici. Les cours sont libres d'accès et bilingues ; seuls les tableaux récapitulatifs de l'outil ADC demandent une inscription, gratuite.

Outils Nouveauté

Aide à la décision au lit du patient, et feuille de recueil à remplir en consultation.

Outil ADC — fiche par moléculeNouveauté

Vingt-deux molécules regroupées par charge cytotoxique. Pour chacune : cible, linker, effets oculaires attendus et conduite — prophylaxie, surveillance, traitement, modulation de la chimiothérapie. Gradation CTCAE assistée.

Accès libre · 22 molécules · feuille de recueil

Cours

Rangés du général au spécialisé : le premier pose les bases, les suivants s’appuient dessus.

Le socle

À lire d'abord. La physiologie de la réparation, sur laquelle tout le reste s'appuie.

1Cicatrisation cornéenneCommencer ici4 pages

Le cours général. Réparation épithéliale et stromale, membrane basale, EMMPRIN/CD147, myofibroblastes, privilège angiogénique et néovascularisation.

  1. Introduction & enjeux
  2. Cicatrisation épithéliale
  3. Cicatrisation stromale
  4. Retards & défect épithélial persistant
  5. Fibrose cornéenne (haze)
  6. Ulcérations & CD147/MMP
  7. Privilège angiogénique
  8. Néovascularisation cornéenne
  9. Synthèse & points forts
  10. Tableau récapitulatif
  11. Références

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Les mécanismes

Ce qui se passe au niveau cellulaire et moléculaire quand la réparation dérape.

2Interactions épithélio-stromales directes3 pages

Ce qui se passe quand les barrières anatomiques cèdent : défect épithélial persistant, boucle d'amplification des MMP, et les deux issues — fibrose ou fonte stromale.

  1. Introduction : des compartiments séparés
  2. Barrières épithélio-stromales physiologiques
  3. Lésion, DEP & rupture des barrières
  4. EMMPRIN/CD147, médiateur des interactions directes
  5. La preuve du contact direct
  6. Deux phénotypes myofibroblastiques opposés
  7. Mécanismes naturels de protection
  8. Situations cliniques, thérapeutique & références

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3Macrophages cornéens3 pages

Privilège immun de la cornée, populations résidentes et recrutées, polarisation M1/M2, NLRP3, MIF, TGF-β et leur part dans la fibrose.

  1. Macrophages cornéens : anatomie & privilège immun
  2. Chronologie des réponses macrophagiques
  3. Recrutement & signaux de polarisation
  4. États transcriptomiques : un continuum
  5. Sous-types M2 pro-résolutifs
  6. Régulateurs moléculaires : NLRP3, MIF, TGF-β
  7. Fibrose & dialogue macrophage-fibroblaste
  8. Implications thérapeutiques & références

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Les situations cliniques

Trois entités où ces mécanismes deviennent une décision au lit du patient.

4Kératite neurotrophique3 pages

Innervation cornéenne et fonction trophique, distinction pré- et post-ganglionnaire, classification de Mackie, traitements (RGTA, NGF recombinant).

  1. Innervation cornéenne
  2. Pré- vs post-ganglionnaire
  3. Physiopathologie de la KNT
  4. Sémiologie de l'ulcère
  5. Étiologies
  6. Classification & pronostic
  7. Traitement : trois cibles
  8. Stratégie & messages clés
  9. Références — KNT

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5AINS topiques & cicatrisation5 pages

La kératolyse sous AINS : séries princeps, réfutation de l'hypothèse excipient, voie COX et médiateur 12-HHT/BLT2, terrains à risque et conduite pratique.

  1. Le modèle du double coup
  2. L'épidémie américaine de 1998-1999
  3. Les séries princeps
  4. Le signal par molécule
  5. Contextes chirurgicaux
  6. Incidence : le vide méthodologique
  7. Le raisonnement de 1999-2002
  8. Compositions comparées
  9. Les faits qui réfutent l'hypothèse
  10. L'argument topographique
  11. Le TPGS : véhicule, pas toxique
  12. COX-1 et COX-2 dans la cornée
  13. La PGE2 n'est pas le moteur
  14. Le 12-HHT et le récepteur BLT2
  15. Signaux lipidiques de la réparation
  16. Aspirine, AINS non acétylants et coxibs
  17. MMP, TIMP et interface épithélio-stromale
  18. EMMPRIN/CD147, point de commande
  19. Hypoesthésie cornéenne induite
  20. Hiérarchie des mécanismes
  21. Terrains à risque
  22. Avant de prescrire
  23. Pendant le traitement
  24. Devant une kératolyse suspectée
  25. Bibliographie

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6Toxicité oculaire des ADCNouveau7 pages

Conjugués anticorps-médicament : charges cytotoxiques, chimie des linkers, phénotypes cornéens, épidémiologie molécule par molécule, prévention et modulation de la chimiothérapie.

  1. Introduction
  2. Architecture et pharmacologie
  3. Physiopathologie de la toxicité
  4. Pourquoi la cornée et le limbe ?
  5. Phénotypes cliniques cornéens
  6. Atteintes non cornéennes
  7. Diagnostic différentiel
  8. Épidémiologie par molécule
  9. Gradation CTCAE
  10. Prévention
  11. Surveillance du patient symptomatique
  12. Prise en charge ADC-spécifique
  13. Modification de dose et enjeu oncologique
  14. Qualité de vie
  15. Recommandations et perspectives
  16. Points clés
  17. Références

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Revue

Une revue longue, découpée en fiches consultables séparément.

Facteurs modulant la cicatrisation cornéenne

Revue complète des agents thérapeutiques, une fiche par agent : facteurs de croissance et dérivés sanguins, membrane amniotique et RGTA, anti-MMP, adjuvants chirurgicaux, modulateurs négatifs (BAK, corticoïdes), thérapies cellulaires et géniques. Niveau de preuve et disponibilité réglementaire pour chacun.

37 fiches, une par agent

Pages patients

À remettre ou à indiquer à vos patients.

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