3 · Anti-collagénolytiques & anti-fonte
Inhibiteurs de MMP — stratégie de classe
Revue — modulateurs de la cicatrisation › 3 · Anti-collagénolytiques & anti-fonte › Inhibiteurs de MMP — stratégie de classe
Inhibiteurs de MMP — stratégie de classe
Concept mécanistique combinant plusieurs agents ci-dessus
Oxford II–V (selon agent)
Modéré (stratégie)
Présent · établi
ComposantsTétracyclines/doxycycline · N-acétylcystéine · corticoïdes (répression transcriptionnelle) · EDTA/citrate (chélation) · sérum (α2-macroglobuline, TIMP) · médroxyprogestérone (moins anti-cicatrisante que les glucocorticoïdes) · membrane amniotique. Investigational : inhibiteurs synthétiques sélectifs (ilomastat/GM6001, batimastat).
RationnelMMP-9 = médiateur dominant de la rupture de barrière épithéliale (sécheresse/ulcère). L'induction des MMP dépend en amont de l'interaction directe épithélium–stroma via EMMPRIN/CD147 (basigine) : le CD147 épithélial induit la synthèse de MMP par les fibroblastes stromaux — cible régulatrice de la fonte et du remodelage. Stratégie combinée : chélation du zinc + répression d'expression + apport d'inhibiteurs endogènes + protection anti-inflammatoire. Tension thérapeutique : les corticoïdes inhibent les MMP mais altèrent la synthèse collagénique et la ré-épithélialisation.
Niveau de preuvePhysiopathologie du rôle des MMP : Fort. Stratégie globale : Modéré (Oxford II–V selon l'agent) ; test point-of-care MMP-9 (InflammaDry) pour le diagnostic. Inhibiteurs synthétiques sélectifs : Futur.
Études-clés : Gabison EE, Huet E, Baudouin C, Menashi S. « Direct epithelial–stromal interaction in corneal wound healing: role of EMMPRIN/CD147 in MMPs induction and beyond », Prog Retin Eye Res 2009;28(1):19-33 — PMID 19056510 ; revue MMP dans les ulcères infectieux, Surv Ophthalmol 2023 — PMID 37352980 ; corticoïde + doxycycline ↓MMP-9 (Exp Eye Res 2006) — PMID 16643899 ; souris MMP-9 KO résistantes à la rupture de barrière (Am J Pathol 2005) — PMID 15632000.